Amnesia Postraumática: Sintomas, Fisiopatologia, Tratamiento Y Más.

La amnesia postraumática (AP) es un estado de confusión que ocurre inmediatamente después de una lesión cerebral traumática en la cual la persona lesionada está desorientada e incapaz de recordar los eventos que ocurren después de la lesión.

Es posible que la persona no pueda indicar su nombre, dónde está y qué hora es. Cuándo regresa la memoria continua, se considera que se ha resuelto. Mientras dura, no se pueden almacenar nuevos eventos en la memoria. Durante ello la conciencia del paciente está “nublada”. Debido a que implica confusión además de la memoria típica de la amnesia, el término “estado confusional postraumático” se ha propuesto como una alternativa.

El término “amnesia postraumática” se usó por primera vez en 1940 en un artículo de Symonds para referirse al período entre la lesión y el retorno de la memoria completa y continua, incluyendo cualquier momento durante el cual el paciente estaba inconsciente.

Síntomas de la amnesia postraumática

amnesia postraumática

Un síntoma común de la AP es la confusión.

El síntoma más prominente de la amnesia postraumática es una pérdida de memoria de la actualidad. Como resultado, los pacientes a menudo no son conscientes de su condición y pueden comportarse como si estuvieran yendo por su vida normal. Esto puede causar complicaciones si los pacientes están confinados en un hospital y pueden provocar agitación, angustia y / o ansiedad. Muchos pacientes informan que sienten que están siendo “prisioneros” y se les impide continuar con su vida cotidiana, otros síntomas incluyen agitación, confusión, desorientación e inquietud.

Los pacientes también muestran a menudo alteraciones del comportamiento, pueden gritar y comportarse de manera desinhibida. Hubo casos en los que los pacientes que no reconocían a nadie pedían ver a familiares o conocidos que no han visto en años. Algunos pacientes exhiben un comportamiento infantil, otros muestran un comportamiento inusitadamente tranquilo, amigable y amoroso. Aunque este comportamiento puede parecer menos amenazante debido a su falta de agresividad, puede ser igualmente preocupante.

Los pacientes a menudo desconocen su entorno y harán preguntas repetidamente, también pueden tener una tendencia a vagabundear, lo que puede ser una gran preocupación en aquellos que han sufrido lesiones adicionales en el momento del trauma, tales como miembros lesionados, ya que pueden conducir al empeoramiento de estas lesiones secundarias.

Atención

La atención es un recurso cognitivo que contribuye a muchas funciones mentales. La capacidad de captar la atención requiere un cierto nivel de conciencia, excitación y concentración, todos los mecanismos que generalmente se ven afectados por una lesión cerebral traumática. La participación de la atención en una gran variedad de procesos cognitivos que ha llevado a la sugerencia de que el déficit atencional puede actuar como un factor subyacente en el rango de déficits cognitivos observados en pacientes que experimentan amnesia postraumática.

La atención se ha considerado como un factor importante en el funcionamiento saludable de la codificación, la comprensión verbal y el nuevo aprendizaje. Los procesos de atención automática (como contar hacia adelante) se recuperan antes de las habilidades simples de memoria (como una prueba de reconocimiento de material verbal) en individuos con lesión cerebral de leve a moderada, esto implica que la recuperación precede a la progresión de la recuperación de la memoria después de la lesión, ayudando a allanar el camino para recuperar la capacidad para un nuevo aprendizaje.

En términos de lesiones cerebrales más severas, este rendimiento automático de la tarea de atención se recupera antes de que la desorientación se resuelva por completo.

Una de las debilidades del método más utilizado para evaluar esta amnesia, es la Orientación de Galveston y la prueba de amnesia, es que no incluye ninguna evaluación de la atención, lo que podría ayudar a dar una mejor indicación del potencial de recuperación. Al omitir la atención, la prueba omite algunos aspectos cruciales de las capacidades cognitivas de una persona.

Además, evaluar la atención durante el período de la AP puede ayudar a determinar si el paciente todavía está en un estado de la amnesia o si está sufriendo una forma más permanente de déficit de memoria. A veces, también se ha observado lesión del tronco encefálico, en estos casos, es probable que exista un déficit atencional sin un verdadero estado amnésico. En los individuos más severamente dañados por el cerebro, el daño a los lóbulos temporales y los lóbulos frontales sirve como una buena indicación de que se producirá amnesia.

Los pacientes que sufren de formas más crónicas de deterioro de la memoria mostraron un rendimiento pobre cuando se probaron con escalas de AP, lo que dificulta la diferenciación entre los dos tipos de deterioro de la memoria, también muestran un pobre tiempo de reacción simple, una velocidad de procesamiento de la información reducida y una fluidez verbal reducida, que son todos déficits atencionales que podrían usarse para distinguir a estos pacientes de aquellos que sufren problemas de memoria más severos y permanentes.

Habilidades de comunicación

Los efectos de la AP sobre las habilidades de comunicación se estudiaron mediante el Perfil de Comunicación Funcional Revisado de Edimburgo (CFRE), que mide tanto los elementos lingüísticos (relacionados con el habla) como los elementos pragmáticos (relacionados con el lenguaje corporal y otras habilidades de comunicación no verbal). La AP tiene efectos sobre la memoria, la percepción y la atención, que son importantes para la comunicación.

Los pacientes mostraron deficiencias leves en las habilidades de comunicación verbal y déficits moderados a severos en las habilidades de comunicación no verbal, como mantener el contacto visual, iniciar saludos y responder adecuadamente. Además, se encontró una correlación negativa entre la duración del episodio de AP de un paciente y su puntaje CFRE; cuanto más largo sea el episodio, más grave será el déficit en las habilidades pragmáticas no lingüísticas. Sin embargo, el pequeño tamaño de muestra de este estudio (solo 10 hombres) significa que los resultados deben interpretarse con precaución, ya que pueden no generalizarse a muestras más grandes o a la población en general.

La amnesia postraumática y su clasificación de lesiones cerebrales.

La duración de la AP puede ser un predictor de los resultados en pacientes con una lesión cerebral traumática (LCT). Una duración de la AP de más de veinticuatro horas puede ser indicativa de una LCT severa y una AP de más de cuatro semanas, a menudo puede ser una señal de una lesión cerebral muy grave.

La duración puede predecir la presencia de cualquier déficit cognitivo crónico, el desarrollo de trastornos psiquiátricos y la capacidad del individuo para volver a trabajar. Es una recuperación larga para alguien que ha experimentado una lesión cerebral traumática. En general, si un individuo tiene AP durante más de tres semanas, puede esperar tener déficits cognitivos un año después de que ocurrió su lesión.

La gravedad varía desde una conmoción cerebral hasta alguien que está en un estado vegetativo persistente. Existen tres clasificaciones de la lesión cerebral, que dependen del tiempo, la pérdida de conciencia (PDC), la duración de la AP y el mecanismo de la lesión. Estos son:

Lesión cerebral leve

  • Menos de veinte minutos de perdida de conciencia o ninguno en absoluto
  • Amnésia leve postraumática
  • Escala de coma de Glasgow de más de trece
  • Resultados negativos de cualquier imagen o escaneos
  • Los síntomas pueden incluir dolor de cabeza, mareos, fatiga, irritabilidad y concentración y alteraciones de la memoria

Lesión cerebral moderada

  • Más de veinte minutos de perdida de memoria
  • Presente la amnesia postraumatica
  • Puntuación de coma de Glasgow de nueve a doce
  • Edema cerebral y hemorragias
  • Síntomas de equilibrio alterado y coordinación, agitación, convulsiones y trastornos del habla.

Lesión cerebral severa

  • Perdida de memoria por más de seis horas
  • Amnesia postraumática prolongada
  • Coma de Glasgow de menos de ocho

Además del tiempo en que la amnesia postraumática es un predicador de los resultados, también se ha descubierto que ciertos factores preexistentes están relacionados con peores resultados luego de una pérdida de memoria, que incluyen:

  • Un historial de una lesión cerebral anterior.
  • Abuso de alcohol y drogas.
  • Menor estatus socioeconómico y educativo.

Fisiopatología de la amnesia postraumática

fisiopatología de la amnesia postraumática

La fisiopatología es el estudio de los cambios en las funciones físicas, biológicas y / o mentales normales de un individuo como resultado de una enfermedad, lesión u otro daño. Actualmente, los mecanismos fisiopatológicos que producen amnesia postraumática no son completamente conocidos. La estrategia de investigación más común para aclarar estos mecanismos es el examen de las capacidades funcionales deterioradas de las personas con esta amnesia después de una lesión cerebral traumática.

Mecanismos neurológicos 

La investigación sobre el efecto del trauma emocional en la retención de la memoria y los síntomas amnésicos ha demostrado que la exposición a niveles prolongados de estrés extremo tiene un efecto directo en el hipocampo. Los elevados niveles de estrés pueden conducir a un aumento en la producción de encefalinas y corticosteroides, que pueden producir actividad neuronal anormal y alterar la potenciación a largo plazo (un mecanismo neuronal asociado con el aprendizaje) en el hipocampo.

Las personas que han sido objeto de abuso sexual repetido durante la infancia o que han experimentado un combate muestran deterioro significativo y atrofia de la región del cerebro del hipocampo. La amígdala, un área del cerebro involucrada en la regulación emocional, puede estar involucrada en producir recuerdos para algunos aspectos del trauma, aunque la huella de un recuerdo de trauma puede perderse en el hipocampo, puede permanecer parcialmente codificada en forma de memoria emocional en la amígdala, donde puede recordarse posteriormente en forma de memoria parcialmente recuperada.

Diasquisis

La diasquisis se refiere a la disfunción repentina de porciones del cerebro debido a lesiones en neuronas distantes pero conectadas, está implicada como un papel importante en la amnesia postraumatica, más particularmente en las deficiencias de la memoria declarativa observadas en pacientes que experimentan un episodio de este tipo de amnesia. Se pensó que la pérdida de función observada después de las lesiones cerebrales traumáticas, así como la consiguiente pérdida de conciencia, estaba mediada por el “shock neuronal” asociado con la diasquisis.

Inicialmente se creía que la diasquisis era el resultado de la alteración del tejido neural, pero evidencias más recientes implican el aumento de los niveles de actividad de la colina acetiltransferasa, la enzima responsable de la producción de acetilcolina, como causa principal. Sobre la base de estos hallazgos, la diasquisis podría ayudarse mediante el uso de medicamentos que reducirían la actividad colinérgica (acetilcolina) y reducirían los niveles de acetilcolina en el cerebro.

Esta idea es apoyada por el hecho de que hay un aumento en las concentraciones de acetilcolina en el cerebro después de una lesión en la cabeza.

Estudios de imágenes cerebrales

Las técnicas de imágenes cerebrales son útiles para examinar los cambios en el cerebro que ocurren como resultado del daño. Se usaron tomografías computarizadas para examinar el daño patofisiológico en pacientes que actualmente experimentan un episodio de AP. El flujo de sangre hacia el lóbulo occipital, el núcleo caudado y la sustancia gris del lóbulo frontal se redujo significativamente en los pacientes que fueron explorados durante el episodio.

Los déficits de memoria de trabajo son un síntoma común en pacientes con amnesia postraumatica. La duración de un episodio se correlacionó con una disminución del flujo sanguíneo hacia el hemisferio derecho, un hallazgo que fue consistente con los estudios de resonancia magnética funcional que vinculan la memoria de trabajo con la actividad frontal derecha. También se descubrió que la corteza prefrontal, que desempeña un papel importante en la recuperación explícita de la memoria, disminuyó la activación neural en los pacientes explorados durante el episodio de AP.

La memoria y el nuevo aprendizaje implican la corteza cerebral, las proyecciones subcorticales, el hipocampo, el diencéfalo y el tálamo, áreas que a menudo sufren daños como resultado de una pérdida de memoria. Las lesiones del lóbulo frontal también pueden desempeñar un papel ya que el daño a estas áreas está asociado con cambios en el comportamiento, como irritabilidad, agresividad, desinhibición y pérdida de juicio.

Olvido acelerado

Los investigadores también han descubierto que las personas que experimentan AP muestran un olvido acelerado. Esto contrasta con el olvido normal observado por pacientes con amnesia normal relacionada con daño cerebral. Los lóbulos temporales son a menudo los más vulnerables a los efectos difusos (ampliamente distribuidos) y focales (más específicamente localizados) de lesion cerebral traumatica y es posible que las lesiones del lóbulo temporal puedan explicar el olvido acelerado observado en pacientes.

La mayoría de los estudios neuropsicológicos disponibles han sugerido que los lóbulos temporales mediales son el sistema más importante en la fisiopatología de la AP. Sin embargo, hay poca investigación sobre este tema, y ​​a medida que se realiza una nueva investigación, se debe obtener más información sobre la funcionalidad en estas áreas. Un estudio de resonancia magnética mostró que una larga duración se correlacionaba con el daño en las áreas hemisférica y central, independientemente de si la duración de la coma era relativamente corta. En los pacientes que tenían una duración de coma más larga, se observaron lesiones más profundas en el área central sin daño extenso en el área hemisférica.

Tratamiento de la amnesia postraumática

Vasopresina

Investigación de animales

La investigación temprana apuntó a la vasopresina como un tratamiento potencial para mejorar la memoria de los pacientes que viven con amnesia postraumática. La lisina vasopresina, una forma modificada de la molécula de vasopresina, tuvo efectos positivos en la memoria cuando se administró por inyección a pacientes con amnesia como resultado de una lesión cerebral traumática y el síndrome de Korsakoff.

Estudios posteriores en animales con ratas encontraron resultados similares, particularmente en tareas de aprendizaje aversión y evitación. Las ratas que carecen de vasopresina adecuada, ya sea por defecto genético o hipofisectomía (extirpación quirúrgica de la glándula pituitaria), mostraron mejoras significativas en la memoria y las funciones de aprendizaje cuando se administró vasopresina exógena.

Estudios humanos

Un estudio humano posterior no encontró efectos de vasopresina en la memoria. Los resultados no significativos se atribuyeron a los muchos defectos potenciales del estudio, particularmente su pequeño tamaño de muestra, la incapacidad de la vasopresina para penetrar la barrera hematoencefálica cuando se administró como un aerosol nasal, una dosificación inadecuada y diferencias en la gravedad de la lesión craneal entre las muestras. Sin embargo, encontraron mejoras estadísticamente significativas en varias pruebas de memoria con el uso de un aerosol nasal de vasopresina, sin efectos secundarios reportados.

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