Amnesia Anterógrada: Definición, Causas, Síntomas Y Rehabilitación.

La amnesia anterógrada es una pérdida de la capacidad de crear nuevos recuerdos después del evento que causó la amnesia, lo que lleva a una incapacidad total o parcial para recordar el pasado reciente, mientras que los recuerdos a largo plazo de antes del evento permanecen intactos. Esto está en contraste con la amnesia retrógrada, donde las memorias creadas antes del evento se pierden mientras se pueden crear nuevas memorias.

Ambos pueden ocurrir juntos en el mismo paciente. En gran medida,  sigue siendo una dolencia misteriosa porque el mecanismo preciso de almacenar recuerdos aún no se conoce bien, aunque se sabe que las regiones involucradas son ciertos sitios en la corteza temporal, especialmente en el hipocampo y regiones subcorticales cercanas.

amnesia anterógrada

Divisiones de memoria

Es posible que escuches que este tipo de amnesia se da cuando una persona ya no puede hacer nuevos recuerdos. Esto no es enteramente verdad. Posees muchos tipos diferentes de recuerdos, que cubriremos brevemente.

La memoria a largo plazo se divide a menudo en tres categorías por los psicólogos son:

Procedimiento: Estos son procedimientos para las cosas, como cómo amarrar sus zapatos, cómo configurar un tablero de ajedrez y el camino que camina para llegar a casa.
Semántica: Estos recuerdos son su conocimiento del mundo, incluidos los hechos, las definiciones y los entendimientos implícitos.
Episódico: Los recuerdos autobiográficos.

Signos y síntomas de la amnesia anterógrada

Las personas con síndromes amnióticos anterógrados pueden presentar grados de olvido muy variados. Algunos con casos severos tienen una forma combinada de amnesia anterógrada y retrógrada, a veces llamada amnesia global.

En el caso de la amnesia inducida por drogas, puede ser de corta duración y los pacientes pueden recuperarse de ella. En el otro caso, que se ha estudiado ampliamente desde principios de los años setenta, los pacientes a menudo sufren daños permanentes, aunque es posible recuperar algo, según la naturaleza de la fisiopatología. Habitualmente, queda cierta capacidad de aprendizaje, aunque puede ser muy elemental. En casos de amnesia anterógrada pura, los pacientes tienen recuerdos de eventos previos a la lesión, pero no pueden recordar la información del día a día o los nuevos hechos que se les presentaron después de la lesión.

En la mayoría de los casos, los pacientes pierden la memoria declarativa o el recuerdo de los hechos, pero conservan una memoria no declarativa, a menudo denominada memoria procesal. Por ejemplo, pueden recordar y, en algunos casos, aprender a hacer cosas como hablar por teléfono o montar en bicicleta, pero es posible que no recuerden lo que habían comido antes ese día para el almuerzo.

Además, los pacientes tienen una capacidad disminuida para recordar el contexto temporal en el que se presentaron los objetos. Ciertos autores afirman que el déficit en la memoria del contexto temporal es más significativo que el déficit en la capacidad de aprendizaje semántico.

Los síntomas y su gravedad dependen de la causa subyacente responsable de la pérdida de memoria. La aparición de los síntomas puede ocurrir de repente, sin ningún signo de advertencia. En los casos en que la condición es provocada por una lesión cerebral grave, los síntomas ocurren una vez que el individuo recupera la conciencia después del accidente. El paciente siempre recuerda todo desde antes de los incidentes.

  • Pérdida de memoria parcial
  • Dificultad para reconocer los rostros de familiares y amigos cercanos.
  • Sensación de confusión
  • Dificultad para conservar nueva información en el cerebro.
  • Incapacidad para recordar lugares que solían ser familiares
  • El movimiento casual junto con temblores ocasionales.
  • Dificultad para aprender y recordar cosas nuevas.

Causas de la amnesia anterógrada

Este trastorno generalmente se adquiere de una de cuatro maneras: una de las causas son las drogas de benzodiazepina tales como; midazolam, flunitrazepam, lorazepam, temazepam, nitrazepam, triazolam, clonazepam, alprazolam, diazepam y nimetazepam; todos los cuales se sabe que tienen poderosos efectos amnésicos. Esto también se ha registrado en sedantes no benzodiazapínicos que actúan sobre el mismo conjunto de receptores; tales como zolpidem (también conocido como Ambien), eszopiclone (también conocido como Lunesta) y zopiclone (también conocido por las marcas Imovane y Zimovane).

Una segunda causa es una lesión cerebral traumática en la cual el daño se hace generalmente al hipocampo o a las cortezas circundantes. También puede ser causada por un evento impactante o un trastorno emocional.

La enfermedad, aunque es mucho más rara, también puede causar esta amnesia si causa encefalitis, que es la inflamación del tejido cerebral. Existen varios tipos de encefalitis: una de ellas es la encefalitis por herpes simple, que, si no se trata, puede provocar un deterioro neurológico. El virus muestra una predilección distinta para ciertas partes del cerebro.

Inicialmente, está presente en las cortezas límbicas; luego puede extenderse a los lóbulos frontal y temporal adyacentes. El daño a áreas específicas puede dar como resultado una capacidad reducida o eliminada para codificar nuevos recuerdos explícitos, dando lugar a una amnesia anterógrada.

Los pacientes que sufren de esta enfermedad pueden tener episodios episódicos, semánticos o ambos tipos de memoria explícita deteriorados por eventos posteriores al trauma que causó la amnesia. Esto sugiere que la consolidación de la memoria para diferentes tipos de memoria se lleva a cabo en diferentes regiones del cerebro. A pesar de esto, el conocimiento actual sobre la memoria humana sigue siendo insuficiente para “trazar” el cableado de un cerebro humano para descubrir qué partes del lóbulo son responsables de los diversos conocimientos episódicos y semánticos dentro de la memoria de una persona.

La amnesia se observa en pacientes que, debido a la prevención de otro trastorno más grave, tienen partes de sus cerebros que se sabe están involucradas en los circuitos de memoria eliminados, el más notable de los cuales se conoce como el sistema de memoria del lóbulo temporal medial. Además, los pacientes con tumores que se someten a cirugía a menudo sufren daños a estas estructuras, como se describe en el caso que figura a continuación.

El daño a cualquier parte de este sistema, incluido el hipocampo y las corticales circundantes, resulta en síndromes amnésicos. Esta es la razón por la cual las personas que sufren de accidentes cerebrovasculares tienen la posibilidad de desarrollar déficits cognitivos que resultan en amnesia anterógrada, ya que los accidentes cerebrovasculares pueden involucrar el lóbulo temporal y la corteza temporal, y la corteza temporal alberga el hipocampo.

Intoxicación por alcohol

También puede ser causada por la intoxicación por alcohol, un fenómeno comúnmente conocido como un apagón. Los estudios muestran aumentos rápidos en la concentración de alcohol en la sangre durante un corto período de tiempo que perjudican gravemente o en algunos casos bloquean por completo la capacidad del cerebro de transferir recuerdos a corto plazo creados durante el período de intoxicación a memoria a largo plazo para su almacenamiento y posterior recuperación. Tales aumentos rápidos son causados ​​por el consumo de grandes cantidades de alcohol en períodos cortos de tiempo, especialmente con el estómago vacío, ya que la dilución del alcohol por los alimentos disminuye la absorción de alcohol.

La amnesia anterógrada relacionada con el alcohol está directamente relacionada con la tasa de consumo de alcohol y con frecuencia se relaciona con el consumo excesivo de alcohol, no solo con la cantidad total de alcohol consumida. Se ha descubierto que los sujetos de prueba no experimentan amnesia cuando beben lentamente, a pesar de estar muy intoxicados al final del experimento. Cuando el alcohol se consume a un ritmo rápido, el punto en el que la creación de la memoria a largo plazo de la mayoría de las personas sanas comienza a fallar generalmente ocurre a aproximadamente 0,20%, pero se puede alcanzar tan bajo como 0,14% para bebedores inexpertos.

La duración exacta de estos periodos de oscurecimiento es difícil de determinar, porque la mayoría de las personas se duermen antes de que terminen. Al llegar a la sobriedad, generalmente después de despertarse, la creación de memoria a largo plazo se restaura por completo.

El alcoholismo crónico a menudo conduce a una deficiencia de tiamina (vitamina B1) en el cerebro, causando el síndrome de Korsakoff, un trastorno neurológico que generalmente está precedido por una condición neurológica aguda conocida como encefalopatía de Wernicke. El deterioro de la memoria que es patognomónico al síndrome de Korsakoff afecta predominantemente a la memoria declarativa, dejando una memoria no declarativa que a menudo es de naturaleza procesal relativamente intacta.

La severidad desproporcionada en los procesos de memoria episódica anterógrada en contraste con otros procesos cognitivos es lo que diferencia el síndrome de Korsakoff de otras condiciones como la demencia relacionada con el alcohol. La evidencia de la preservación de ciertos procesos de memoria en presencia de una memoria episódica anterógrada severa sirve como paradigma experimental para investigar los componentes de la memoria humana.

Fisiopatología de la amnesia anterógrada

fisiopatologia de la amnesia

 

La fisiopatología de los síndromes amnióticos anterógrados varía según el grado de daño y las regiones del cerebro dañadas. Las regiones más bien descritas indicadas en este trastorno son el lóbulo temporal medial, el prosencéfalo basal y el fórnix. Más allá de los detalles que se describen a continuación, el proceso preciso de cómo recordamos, a escala micro, sigue siendo un misterio. Los neuropsicólogos y científicos aún no están totalmente de acuerdo sobre si el olvido se debe a una codificación defectuosa, un olvido acelerado o una recuperación defectuosa, aunque una gran cantidad de datos parecen apuntar a la hipótesis de la codificación.

Además, los neurocientíficos también están en desacuerdo sobre la cantidad de tiempo involucrado en la consolidación de la memoria. Afirman que la consolidación de la memoria puede tomar meses o incluso años en un proceso prolongado de consolidación y refuerzo. La investigación adicional sobre el período de tiempo de la consolidación de la memoria arrojará más luz sobre por qué a veces afecta algunos recuerdos obtenidos después del (los) evento(s) que causaron la amnesia, pero no afecta a otros recuerdos.

Lóbulo temporal medial

El sistema de memoria MTL incluye la formación del hipocampo, cortezas perirrinal, entorrinal y parahipocampal. Se sabe que es importante para el almacenamiento y el procesamiento de la memoria declarativa, lo que permite un retiro real. También se sabe que se comunica con el neocórtex en el establecimiento y mantenimiento de recuerdos a largo plazo, aunque sus funciones conocidas son independientes de la memoria a largo plazo. La memoria no declarativa, por otro lado, que permite el desempeño de diferentes habilidades y hábitos, no es parte del sistema de memoria MTL.

Un hallazgo importante en pacientes amnésicos con daño de MTL es el deterioro de la memoria en todas las modalidades sensoriales: sonido, tacto, olfato, gusto y visión. Esto refleja el hecho de que el MTL es un procesador para todas las modalidades sensoriales, y ayuda a almacenar este tipo de pensamientos en la memoria. Además, los sujetos a menudo recuerdan cómo realizar tareas relativamente simples inmediatamente, pero cuando la tarea se vuelve más difícil, incluso en la misma escala de tiempo, los sujetos tienden a olvidarse.

Otros sistemas de memoria

Se ha descrito un número limitado de casos en los que los pacientes con daño en otras partes del cerebro adquirieron esta patologia. Easton y Parker observaron que el daño al hipocampo o las cortezas circundantes no parece dar lugar a una amnesia severa en los modelos de primates. Sugirieron daño al hipocampo y las estructuras circundantes por sí solas no explican la amnesia que vieron en los pacientes, o el daño creciente no se correlaciona con el grado de deterioro. Además, los datos no explican la dicotomía que existe en el sistema de memoria MTL entre la memoria episódica y la semántica.

Otro caso describió la aparición de amnesia anterógrada como resultado de la muerte celular en el fórnix, otra estructura que transporta información del hipocampo a las estructuras del sistema límbico y al diencéfalo. El paciente en este caso no mostró ningún síndrome de desconexión, lo cual es inesperado ya que las estructuras involucradas dividen los hemisferios cerebrales (ambos lados de su cerebro fueron capaces de comunicarse). En cambio, mostraba signos de amnesia. El diagnóstico final fue realizado por resonancia magnética. Este síndrome amnésico en particular es difícil de diagnosticar y, a menudo, es mal diagnosticado por los médicos como un trastorno psiquiátrico agudo [11].

Reorganización de la memoria

Cuando hay daño solo en un lado del MTL, hay una oportunidad para el funcionamiento normal o una función casi normal para los recuerdos. La neuroplasticidad describe la capacidad de la corteza cerebral para reasignarse cuando sea necesario. La reasignación puede ocurrir en casos como el anterior y, con el tiempo, el paciente puede recuperarse y ser más hábil para recordar.

Un informe de un caso que describe a un paciente que tuvo dos lobectomías, en el primero, los médicos retiraron parte de su MTL derecho primero debido a convulsiones originadas en la región, y más tarde a su izquierda debido a que desarrolló un tumor, lo demuestra. Este caso es único porque es el único en el que ambos lados del MTL se eliminaron en diferentes momentos. Los autores observaron que el paciente pudo recuperar cierta capacidad de aprendizaje cuando solo tenía un MTL, pero observó el deterioro de la función cuando ambos lados del MTL estaban afectados. La reorganización de la función cerebral para pacientes epilépticos no se ha investigado mucho, pero los resultados de imágenes muestran que es probable.

Rehabilitación de la amnesia anterógrada

Los enfoques utilizados para tratar a aquellos que sufren de amnesia anterógrada a menudo usan intervenciones que se centran en técnicas compensatorias, como beepers, notas escritas, diarios o mediante programas de entrenamiento intensivo que involucran la participación activa del individuo involucrado, junto con su red de apoyo de familiares y amigos . En esta perspectiva, se utilizan técnicas de adaptación ambiental, como la educación de la técnica compensatoria para el entrenamiento (ejercicio), las estrategias organizativas, las imágenes visuales y el etiquetado verbal. Además, otras técnicas también se usan en la rehabilitación, como las tareas implícitas, el habla y los métodos mnemotécnicos.

Hasta el momento, se ha demostrado que las técnicas educativas de las estrategias compensatorias para los trastornos de la memoria son eficaces en las personas con lesiones cerebrales traumáticas menores. En personas con lesiones moderadas o severas, las intervenciones efectivas son aquellas que atraen a las ayudas externas, tales como los recordatorios para facilitar el conocimiento particular o la adquisición de habilidades.

Las técnicas de orientación de la realidad también se consideran; Su propósito es mejorar la orientación mediante la estimulación y la repetición de la información de orientación básica. Estas técnicas se aplican regularmente en poblaciones de pacientes que se presentan principalmente con demencia y pacientes con lesiones en la cabeza.

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